محققان پزشکی: چربی ممکن است، مخفیانه باعث بیماری آلزایمر شود

سیاست شرق _ تحقیقات جدید از هوستون متودیست نشان می‌دهد که چگونه چاقی ممکن است مستقیماً باعث بیماری آلزایمر شود.

به نقل از سنتینال، دانشمندان کشف کردند که پیام‌رسان‌های کوچکی که توسط بافت چربی آزاد می‌شوند، به نام وزیکول‌های خارج سلولی، می‌توانند سیگنال‌های مضری را حمل کنند، که تجمع پلاک‌های آمیلوئید-بی را در مغز تسریع می‌کنند. این وزیکول‌ها حتی از سد خونی مغزی عبور می‌کنند و آنها را به رابط‌های قدرتمند، اما خطرناکی بین چربی بدن و سلامت مغز تبدیل می‌کنند.

این مطالعه با عنوان «رمزگشایی تداخل چربی-مغز: محموله لیپیدی متمایز در وزیکول‌های خارج سلولی مشتق از چربی انسان، تجمع آمیلوئید را در بیماری آلزایمر تعدیل می‌کند » در تاریخ ۲ اکتبر در مجله Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association منتشر شد.

این مطالعه به بررسی ارتباط بین چاقی، که حدود ۴۰٪ از جمعیت ایالات متحده را تحت تأثیر قرار می‌دهد، و بیماری عصبی مخوفی که بیش از ۷ میلیون نفر را در ایالات متحده تحت تأثیر قرار می‌دهد، می‌پردازد.

این تحقیق توسط دکتر استفن وانگ، از اساتید برجسته‌ی ریاست جمهوری جان اس. دان در مهندسی زیست‌پزشکی، رهبری شد.

در کنار وانگ، لی یانگ، دارای مدرک دکترا، همکار پژوهشی در هوستون متودیست، و جیانتینگ شنگ، دارای مدرک دکترا، استادیار پژوهشی زیست‌شناسی محاسباتی و ریاضیات در رادیولوژی در موسسه علمی هوستون متودیست، رهبری طراحی آزمایش و هماهنگی بین موسسات را بر عهده داشتند.

وانگ، نویسنده مسئول و مدیر مرکز مغز TT & WF Chao در هوستون متودیست، گفت: «همانطور که مطالعات اخیر تأکید کرده‌اند، چاقی اکنون به عنوان مهمترین عامل خطر قابل اصلاح برای زوال عقل در ایالات متحده شناخته می‌شود.»

محققان دریافتند که محموله لیپیدی این پیام‌رسان‌های سلولی بین افراد چاق و افراد لاغر متفاوت است و وجود و سطح لیپیدهای خاص که بین گروه‌ها متفاوت است، سرعت تجمع آمیلوئید-ب را در مدل‌های آزمایشگاهی تغییر می‌دهد.

محققان با استفاده از مدل‌های موش و نمونه‌های چربی بدن بیمار، وزیکول‌ها را بررسی کردند. وزیکول‌ها ذرات ریز و متصل به غشاء هستند که در سراسر بدن حرکت می‌کنند و به عنوان پیام‌رسان‌هایی که در ارتباط سلول به سلول نقش دارند، عمل می‌کنند.

این ارتباط‌دهنده‌های ریز همچنین قادر به عبور از سد خونی-مغزی هستند.

هدف قرار دادن این پیام‌رسان‌های سلولی کوچک و مختل کردن ارتباط آنها، که منجر به تشکیل پلاک می‌شود، ممکن است به کاهش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر در افراد چاق کمک کند .

محققان گفتند که کارهای آینده باید بر این موضوع تمرکز کنند که چگونه دارودرمانی می‌تواند تجمع پروتئین‌های سمی مرتبط با آلزایمر (مانند آمیلوئید-b) را در افراد در معرض خطر متوقف یا کند کند.

این تحقیق به طور مشترک توسط مایکل چان، شائوهوا کی و بیل چان از دانشگاه متودیست هوستون؛ دارتی شانتارام، زیلال ریما، ادواردو ریتگی و ویلا هسو از مرکز پزشکی وکسنر دانشگاه ایالتی اوهایو؛ و شیانلین هان از مرکز علوم بهداشتی دانشگاه تگزاس در سن آنتونیو انجام شده است. (ANI)

انتهای پیام